Les particules fines peuvent déclencher des cancer du poumon, et on sait désormais comment

Cellules labiles et inflammations dangereuses

Les animaux de laboratoire présentaient peu d’anomalies génétiques dans deux gènes appelés EGFR et KRAS. De telles modifications génétiques se produisent au cours du processus de vieillissement normal. Elles sont très différentes des dommages génétiques causés par la fumée de cigarette, par exemple.

Les modifications génétiques liées à l'âge n'ont toutefois pas automatiquement entraîné l'apparition de foyers cancéreux chez les souris. Cela n'est arrivé que lorsque les animaux ont inhalé pendant plusieurs semaines de l'air contenant de minuscules particules de saleté. Les concentrations correspondaient à celles de l'air extérieur dans de nombreuses régions d'Europe occidentale ou d'Asie. Les particules étaient inférieures à 2,5 microns. Un grain de pollen qui déclenche le rhume des foins est plus de dix fois plus gros que cela.

L'exposition constante aux particules de saleté ultrafines a provoqué une inflammation persistante dans les poumons des animaux de laboratoire. Cet état d'alerte a favorisé la multiplication soudaine et rapide de toutes les cellules pulmonaires présentant des modifications génétiques liées à l'âge. De petits foyers cancéreux se sont formés.

Les données ne montrent pas seulement de manière claire comment les particules fines peuvent déclencher la formation d'un cancer, souligne dans un commentaire le cancérologue Allan Balmain de l'Université de Californie à San Francisco. Elles ont également fourni une nouvelle compréhension de la formation des foyers cancéreux.

Jusqu'à présent, il était prouvé que dans la vie de tous les jours, des erreurs dans les cellules provoquaient des modifications génétiques qui provoquaient des cancers. Il est également certain que des facteurs externes tels que la lumière du soleil, les rayons X, les substances synthétiques ou naturelles, endommagent les gènes et provoquent la dégénérescence des cellules concernées.

Or, il a été démontré, du moins pour les cellules pulmonaires de souris, que certaines substances sont également cancérigènes lorsqu'elles agissent sur des cellules déjà un peu labiles et les mettent en état d'alerte. Les anomalies génétiques existantes ne deviennent vraiment dangereuses qu'à ce moment-là.

Est-ce que cela s'applique aussi aux cellules humaines?

Il n'a pas encore été démontré que les cellules pulmonaires humaines présentant des modifications génétiques liées à l'âge réagissent exactement de la même manière que celles des souris lorsqu'elles sont exposées à des particules de poussière fine. Selon les experts, il est toutefois possible que les choses soient identiques chez l’homme.

En premiers lieux, les mêmes modifications génétiques liées à l'âge observées chez les souris sont retrouvées à l’identique dans les cellules humaines. Les chercheurs britanniques ont analysé des échantillons de tissus de personnes et ont trouvé chez 15 % d'entre elles la modification génétique en question sur le gène EGFR, et même chez 53 % sur le gène KRAS.

Deuxièmement, des inflammations persistantes ont déjà été observées dans les tissus pulmonaires de personnes vivant dans des régions où la pollution atmosphérique est importante. En outre, il est concevable que d'autres types de cancers se développent également en raison de la combinaison de modifications génétiques existantes et d'inflammations soudaines et persistantes.

Si tel était effectivement le cas, il existerait alors de nouvelles possibilités de prévenir l'apparition d'au moins certains types de cancers. Il faudrait développer des molécules pouvant être simplement ingérées et qui atténueraient de manière extrêmement ciblée les inflammations dans les tissus. De telles procédures ont déjà fonctionné sur des animaux de laboratoire : ils ont reçu une substance qui a bloqué un acteur important de la réaction inflammatoire. Ces animaux n'ont pas développé de cancer du poumon malgré les particules fines et les modifications génétiques.

Stephanie Lahrtz, «Neue Zürcher Zeitung» (12.04.2023)

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